El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso complejo y de varias etapas que implica múltiples alteraciones genéticas y epigenéticas en oncogenes, genes supresores de tumores, genes de reparación del ADN, reguladores del ciclo celular y moléculas de señalización.
Oncogenes
Los
oncogenes regulan la división celular y pueden ser clasificados por su
localización en citoplásmicos y nucleares; al ser activados por mutaciones pueden causar cáncer. Actúan con un efecto
dominante, ya que con solo una copia del alelo activado ocurre el efecto
oncogénico, las alteraciones reportadas en CG son sobreexpresión y
amplificación de c-met, K-sam, erbB2 y la activación por mutación de K-ras3.
Genes supresores de tumores
Los genes
que reparan el daño al ADN son responsables de detectar y reparar alteraciones
en otros genes, al afectarse su función, se desencadena una acumulación
progresiva de mutaciones; la metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG)
juega un papel crítico en la evolución del cáncer, los genes inactivados y
afectados por metilación son: ps2, RARβ y RUNX34.
Fuentes:
- Heriberto Torres-Jasso y Josefina Yoali Sánchez-López. Cáncer gástrico: alteraciones genéticas y moleculares Juan. Gaceta Médica de México. 2011; 147: 72-3. Disponible en: https://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/73_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf
- Synapticpg.com [Internet]. Comunicación científica para todos [citado el 25 de abril del 2018]. Disponible en: http://www.synapticpg.com/caest_fisiopatologia.html
